Alimlər zəhərli tau çıxarmadan Alzheimerin beyin zədəsi ilə mübarizə aparmağın bir yolunu tapırlar

Beyin hüceyrələrini məhv olmaqdan qorumaq Alzheimer xəstəliyinin və əlaqəli neyrodegenerativ vəziyyətlərin müalicəsində ən böyük problemlərdən biri olaraq qalır. Tauopatiyalar kimi tanınan bu pozğunluqlar beynin içərisində tau adlı proteinin anormal dolaşıqlarının yığılmasını əhatə edir. Dolaşıqlar yığıldıqca yaxınlıqdakı neyronlar ölməyə başlayır. Bununla belə, artan dəlillər göstərir ki, tau özü zərərin çoxuna görə məsuliyyət daşıya bilməz. Bunun əvəzinə immun sisteminin proteinə reaksiyası beyin hüceyrələrinin, yaddaşın və müstəqilliyin itirilməsində böyük rol oynayır.

Sent-Luisdəki Vaşinqton Universitetinin Tibb Fakültəsinin alimləri indi bu zərərli immun reaksiyasını kəsmək üçün perspektivli strategiya müəyyən ediblər. Alzheimerdə müşahidə olunan tau yığılmasına bənzər siçanlarda tədqiqatçılar T hüceyrələri kimi tanınan immun hüceyrələrin beyinə daxil olmasına kömək edən CXCR3 adlı zülalı bloklamaq üçün antikordan istifadə ediblər. Bir neçə aylıq müalicədən sonra beynin içindəki T hüceyrələrinin sayı təxminən yarıya qədər azaldı.

Nəticələr təəccüblü idi. Müalicə olunmamış siçanlar ilə müqayisədə, antikor qəbul edən heyvanlar yaddaşda iştirak edən beyin bölgələrində təxminən 40% daha çox toxuma saxladılar və yaddaş testində daha yaxşı nəticə göstərdilər. Bu irəliləyişlər yığılmış tau miqdarının dəyişməz qalmasına baxmayaraq baş verdi.

"Tauopatiyalarda, o cümlədən Alzheimer xəstəliyi ilə, hazırda neyrodegenerasiyanı azaldan heç bir müalicə yoxdur" dedi David M. Holtzman, MD, tədqiqatın böyük müəllifi və Barbara Burton və Reuben M. Morriss III WashU Tibbində Nevrologiya Departamentinin görkəmli professoru. "Əgər biz həqiqətən beyin hüceyrələrinin ölümünü azaltdığımızı göstərə bilsək, bu xəstəliklərin ən dağıdıcı nəticələrinin qarşısını almaq üçün bu yolu davam etdirməyə çalışmağa dəyər."

Hazırkı Alzheimer müalicələri, ilk növbədə, xəstəliklə əlaqəli başqa bir protein olan amiloidin çıxarılmasına yönəlmişdir. İki təsdiqlənmiş dərman, lecanemab və donanemab, Alzheimerin erkən mərhələlərində beyin hüceyrələri arasında inkişaf edən amiloid lövhələrini hədəf alır. Bu çöküntülər neyronlar arasında ünsiyyətə mane olur, hüceyrələr içərisində tau dolaşıqlarının meydana gəlməsinə kömək edir və nəticədə neyronların ölümünə səbəb olur.

Bu dərmanlar koqnitiv zəifləməni yavaşlatsa da, beyin hüceyrələrinin ölməsinin qarşısını aldıqları sübut olunmayıb. Onlar həmçinin ilkin tauopatiyalar üçün heç bir müalicə təklif etmirlər, bu şərtlərdə tau amiloidin iştirakı olmadan yığılır. Alzheimer ikincil tauopatiya kimi təsnif edilir, çünki həm anormal amiloid, həm də tau mövcuddur.

Holtzmanın laboratoriyası immunitet sisteminin bu xəstəliklərlə mübarizə üçün başqa bir yol təklif edib-etmədiyini araşdırır. Təbiətdə nəşr olunan 2023-cü ildə tədqiqatçılar aşkar etdilər ki, T hüceyrələri anormal tau yığılması olan siçanların beyninə daxil olur, ən çox tau olan bölgələrdə cəmlənir və neyrodegenerasiyaya kömək edir.

Bu ayın əvvəlində Nature Neuroscience-də dərc edilən əlaqəli bir araşdırma daha bir vacib ipucu verdi. Bu T hüceyrələrini istiqamətləndirən siqnalların beynin xaricində yerləşən limfa düyünlərindən qaynaqlandığını göstərdi.